Niedobory białek hamujących krzepnięcie i fibrynolitycznych u pacjentów ambulatoryjnych z zakrzepicą żył głębokich cd

Ostatecznie kategorie te zostały wykorzystane do obliczenia prawdopodobieństwa występowania zakażeń nawrotowych, rodzinnych lub młodzieńczych w wywiadzie. Krew pobierano od pacjentów z zakrzepicą przed prezentacją, przed rozpoczęciem leczenia lekami przeciwzakrzepowymi, w celu określenia białek hamujących krzepnięcie i fibrynolitycznych. U czterech pacjentów krew była otrzymywana po zakończeniu leczenia w ciągu trzech miesięcy, po okresie wymywania trwającym co najmniej dwa tygodnie, ponieważ nie doszło do pobrania żyły w momencie prezentacji. U wszystkich osób kontrolnych pobierano krew po sześciomiesięcznym okresie obserwacji, podczas którego pletyzmogram impedancji pozostawał prawidłowy i nie wystąpiły żadne oznaki lub objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Kryteria rozpoznania wyizolowanego niedoboru antytrombiny III, białka C, białka S lub plazminogenu były poziomy w osoczu poniżej dolnej granicy normy, potwierdzone co najmniej dwoma pomiarami próbek świeżej krwi (dla normalnych wartości, patrz opis badania laboratoryjne) w połączeniu z prawidłowymi poziomami czynników II i X (w celu wykluczenia niedoboru witaminy K) i prawidłową czynnością wątroby (w celu wykluczenia choroby wątroby). Pacjenci z nabytymi niedoborami białka byli wykluczeni z analizy.
Jeśli poziomy inhibitorów krzepnięcia i białka fibrynolityczne były w normalnym zakresie podczas pierwszego pomiaru, nie były one ponownie mierzone i były uważane za normalne. Jeśli niski poziom w osoczu jednego z tych białek został zarejestrowany podczas pierwszego pomiaru, a normalny poziom podczas drugiego, analizowano trzecią próbkę krwi.
Ponieważ nasze badanie nie miało na celu oceny częstości występowania dziedzicznej trombofilii, nie przeprowadzono badań u członków rodziny pacjentów, którzy mieli wyizolowany niedobór białka.
Badania laboratoryjne
Krew (9 ml) zebrano z żyły przedłokciowej z igłą motylkową o rozmiarze 19 i zebrano w zakodowanych plastikowych probówkach zawierających ml dihydratu cytrynianu trisodowego (3,2 procent). Osocze oddzielono przez odwirowanie przy 1600 xg przez 20 minut w temperaturze pokojowej i natychmiast przechowywano w -70 ° C aż do oznaczenia. Wszystkie testy wykonali technicy nieświadomi diagnozy klinicznej pacjenta. Aktywność antytrombiny III mierzono za pomocą testu amidolitycznego, jak opisano wcześniej27; normalne wartości wahają się od 0,80 do 1,40 U na mililitr. Aktywność białka C mierzono również metodą chromogen-substrat opisaną gdzie indziej28; normalny zakres aktywności białka C wynosi 0,70 do 1,25 U na mililitr. Całkowity antygen białka S oznaczano metodą immunoenzymatyczną (Boehringer-Mannheim, Mannheim, Niemcy). Wolne białko S zmierzono przez wytrącenie frakcji związanej z C4b z glikolem polietylenowym 8000 i pomiar stężenia wolnego białka S w supernatancie. Normalny zakres wynosi od 0,65 do 1,30 U na mililitr dla całkowitego białka S i od 0,30 do 0,80 U na mililitr dla wolnego białka S. Aktywność plazminogenu mierzono techniką amidolityczną opisaną gdzie indziej27; normalne wartości wahają się od 0,80 do 1,40 U na mililitr. Normalne wartości wyżej wymienionych białek hamujących krzepnięcie i fibrynolitycznych określono u 40 do 60 zdrowych ochotników (z których połowa to mężczyźni)
[więcej w: powiększone węzły chłonne w pachwinie, kregi szyjne, podwyższone ggtp ]