Niedobory białek hamujących krzepnięcie i fibrynolitycznych u pacjentów ambulatoryjnych z zakrzepicą żył głębokich ad 6

Rozbieżność między poprzednimi badaniami a naszym badaniem można prawdopodobnie wyjaśnić retrospektywnym projektem lub wyborem pacjentów we wcześniejszych badaniach. Chociaż rozpowszechnienie izolowanych niedoborów białka u pacjentów z zakrzepicą było istotnie wyższe niż w grupie kontrolnej, nadal było zbyt niskie, aby umożliwić skuteczne badanie wszystkich pacjentów z głęboką żyłą zakrzepową. Co więcej, nasze obserwacje wskazują, że prawdopodobieństwo znalezienia niedoboru białka nie zwiększa się znacząco przez ograniczenie badań laboratoryjnych do pacjentów z pewnymi ustaleniami w ich historii medycznej, takich jak nawracająca, rodzinna lub młodzieńcza żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. W rzeczywistości spośród 167 pacjentów z historią jednego z tych zaburzeń jedynie 16 (9,6%, przedział ufności 95%, 5,7 do 15,3) miało wyizolowany niedobór białka; w ten sposób 7 z 23 pacjentów z niedoborem białka nie miało historii nawrotowej, rodzinnej lub młodzieńczej zakrzepicy. Z drugiej strony, pacjenci, którzy mieli wszystkie trzy zaburzenia, mieli większe prawdopodobieństwo wystąpienia niedoboru białka (30%, przedział ufności 95%, 7 do 65), ale tylko 3 z 23 pacjentów z niedoborem białka zostałyby zidentyfikowane. na tej podstawie (tabela 3). Obserwacje te doprowadziły nas do wniosku, że u zdecydowanej większości kolejnych pacjentów ambulatoryjnych z ostrą zakrzepicą żył (91,7%) przyczyną zaburzenia nie można wytłumaczyć nieprawidłowościami w układzie krzepnięcia lub fibrynolizy – tj. Niedoborem antytrombiny III, białka C białko S lub plazminogen – i że informacje z wywiadu medycznego dotyczące istnienia nawrotowej, rodzinnej lub młodzieńczej zakrzepicy nie mogą być stosowane do odróżnienia pacjentów z izolowanym niedoborem białka od tych bez takiej dysfunkcji.
Istnieje możliwość, że nie doceniliśmy przydatności historii medycznej do identyfikacji pacjentów z niedoborem białka (co odzwierciedlają niskie pozytywne wartości prognostyczne, które zaobserwowaliśmy) ze względu na niskie rozpowszechnienie takich niedoborów w badanej populacji. Dlatego też obliczyliśmy wskaźniki prawdopodobieństwa (na obecność jakiegokolwiek niedoboru białka) nawrotowej, rodzinnej i młodzieńczej zakrzepicy żył głębokich i okazały się one również niskie (odpowiednio 1,0, 2,2 i 1,5). Dlatego jest mało prawdopodobne, aby takie informacje w historii medycznej były użyteczne w identyfikowaniu pacjentów z niedoborem białka, nawet w populacjach o wyższych częstości występowania nieprawidłowości tych białek hamujących krzepnięcie i fibrynolitycznych.
Nasze wyniki nie oznaczają, że nie ma związku między obecnością niedoboru antytrombiny III, białka C, białka S lub plazminogenu a nawrotową, rodzinną lub młodzieńczą żylną chorobą zakrzepowo-zatorową. Rzeczywiście, wielokrotnie wykazano, że niedobory te są często dziedziczne, mogą prowadzić do zakrzepicy żylnej w młodym wieku i mogą być związane z tendencją do nawrotowej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Nasze wyniki wskazują jednak, że informacje te nie są przydatne w odróżnieniu pacjentów z zakrzepicą, którzy mają taki niedobór od tych, którzy tego nie robią.
Pacjenci z wieloma niedoborami białka spowodowanymi zaburzeniami czynności wątroby lub niedoborem witaminy K byli wykluczeni z analizy, ponieważ zaburzenia obserwowane w układzie krzepnięcia i fibrynolizy oraz ich inhibitory u tych pacjentów są złożone i nie ma wyraźnej bezpośredniej zależności między tymi zaburzeniami a żyłą. zakrzepica z zatorami została udokumentowana
[przypisy: gumtree małopolskie, kregi szyjne, erytrocytoza ]