Lokalizacja serca granulocytów Eozynofilowych – podstawowe białko podstawowe w ostrym martwiczym zapaleniu mięśnia sercowego czesc 4

Hodowla krwi była ujemna, a hodowla płynu mózgowo-rdzeniowego dała koagulazo-dodatni gronkowiec. Wirusowe hodowle odbytnicy, moczu i gardła były negatywne, podobnie jak testy serologiczne na mononukleozę zakaźną i toksoplazmozę. W trakcie wprowadzania środków nadzwyczajnych rozwinęła się asystolia, a dziecko zmarło osiem godzin po przybyciu na pogotowie. Podczas autopsji serce ważyło 90 g (normalna masa oczekiwana, 56) i nie miało wad wrodzonych. Obie komory były rozszerzone i grubościenne, i miały rozległe miękkie powierzchnie przeźroczyste, które były szaro-brązowe opalenizny. Zawory serca i tętnice wieńcowe nie były godne uwagi. Mikroskopowo, mięsień sercowy miał rozległe obszary martwicy i obfitą transmuralną infiltrację komórek jednojądrzastych i eozynofili sporadycznie wielojądrowych komórek olbrzymich, ale bez ziarniniaków. Nie było zapalenia tętnic, a specjalne plamy na mikroorganizmy były negatywne. Barwienie pośrednio-immunofluorescencyjne dla głównego białka podstawowego granulocytów eozynofilowych ujawniło schemat podobny do obserwowanego u Pacjenta 1, z barwieniem komórkowym eozynofili i znaczącym wybarwianiem zewnątrzkomórkowym w obszarach nekrotycznego mięśnia sercowego.
Pasożyty nie zostały zidentyfikowane w sercu ani żadnym innym narządzie. W hodowli bakteryjnej płuca, krwi i płynu puchlinowego uzyskano gronkowce koagulazo-ujemne, a płyn mózgowo-rdzeniowy dał koagulazo-dodatni gronkowiec. Wirusowe hodowle serca, wątroby, mózgu i płuc były ujemne.
Dyskusja
Kliniczne cechy tych dwóch pacjentów różnią się od zwykłego obrazu zapalenia wsierdzia wywołanego przez Löfflera. Obaj pacjenci byli wcześniej zdrowi i mieli początkową chorobę wirusopodobną, po której nastąpiła nagła, piorunująca dekompensacja serca i śmierć w ciągu kilku godzin od wystąpienia duszności. W obu przypadkach głównym wynikiem autopsji było ostre, rozległe martwicze eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego. Nasi pacjenci nie mieli klinicznych dowodów na zarażenie pasożytami i podczas autopsji nie zidentyfikowano żadnych pasożytów w mięśniu sercowym lub gdzie indziej. Układ siateczkowo-śródbłonkowy nie ujawnił żadnych dowodów na wystąpienie nowotworu hematologicznego, a autopsja nie wykazała obecności zapalenia tętnic, z wyjątkiem zapalenia naczyń jako przyczyny eozynofilowego zapalenia mięśnia sercowego. Obydwaj pacjenci otrzymywali leki takie jak ampicylina i fenytoina (Dilantin), które wiązano z nadwrażliwością na zapalenie mięśnia sercowego.19 Chociaż trudno jest wykluczyć leki jako czynnik wyzwalający u naszych pacjentów, prezentacja kliniczna i patologiczne zmiany w sercu różnią się od nadwrażliwość wywoływana przez leki: pacjenci, którzy umierają z powodu nadwrażliwości na zapalenie mięśnia sercowego, na ogół nie są krytycznie chorzy w chwili śmierci, a śmierć jest zwykle spowodowana zaburzeniami rytmu, a nie niewydolnością mięśnia sercowego.15 Nie obserwuje się rozległej martwicy mięśnia sercowego, a często obserwuje się zapalenie naczyń małego mięśnia sercowego naczynia krwionośne20 i zapalne eozynofilowe zapalenie wątroby. Żadna z tych cech nadwrażliwości wywołanej lekiem nie występowała u naszych pacjentów.
Początkowa faza ostrego martwiczego eozynofilowego zapalenia mięśnia sercowego wydaje się być stosunkowo łagodną infekcją wirusową, jak podejrzewano u naszych pacjentów oraz u Herzoga i wsp.15. Większość wirusowych miokarditów ma jednak łagodny naciek mięśnia sercowego, składający się głównie z komórek jednojądrzastych, oraz nie wykazują rozległej martwicy mięśnia sercowego i znacznej nacieki eozynofilowej obserwowanej u naszych pacjentów
[patrz też: opinia o dziecku przedszkolnym chomikuj, propranolol nerwica, gumtree wielkopolskie ]