Lokalizacja serca granulocytów Eozynofilowych – podstawowe białko podstawowe w ostrym martwiczym zapaleniu mięśnia sercowego cd

Rozległy naciek eozynofilów zmieszanych z kilkoma limfocytami, komórkami plazmatycznymi i histiocytami występował w ścianach komory i przegrodach. Eozynofile ulegały częściowej degranulacji. Obserwowano rzadkie ogniska wielojądrowych komórek olbrzymich, ale dobrze rozwinięte granulomaty nie występowały. Nie było dowodów na zapalenie tętnic, a specjalne plamy na mikroorganizmy były negatywne. Skrawki mięśnia sercowego wybarwione za pomocą procedury pośredniej immunofluorescencji16, w których zastosowano oczyszczone przez powinowactwo przeciwciało do głównego białka podstawowego granulocytów eozynofilowych, wykazały intensywne barwienie eozynofilów (barwienie komórkowe) i genialne barwienie zewnątrzkomórkowe w obszarach martwicy (ryc. 1). Badanie mikroskopowe mięśnia sercowego metodą elektronowo-mikroskopową ujawniło rozległe obszary martwicy mięśnia sercowego i kilka eozynofilów z wakuolami cytoplazmatycznymi i nietypowymi granulkami, w których normalne cechy morfologiczne, charakteryzujące się centralnym, elektronowo-gęstym kryształem otoczonym przez elektronowo przejrzystą matrycę, zostały zmienione na centralny kryształ elektronowo-lśniący otoczony przez gęstą elektronowo matrycę (ryc. 2). Prawe i lewe płuca były przeciążone i razem ważyły 1600 g (normalnie 800). W części przegrody pęcherzykowej stwierdzono kilka pęcherzyków płucnych i śródmiąższowych oraz kilka eozynofilów. Żadne pasożyty nie zostały zidentyfikowane w mięśniu sercowym ani żadnym innym narządzie. Potężne stężenie IgE w surowicy wynosiło po 881 U na mililitr (norma 12-122), a po porostu hodowle krwi i mięśnia sercowego dla bakterii i wirusów były ujemne. W hodowli płuc uzyskano paciorkowce alfa-hemolityczne. Przegląd rozmazu krwi obwodowej ujawnił kilka wakuolowych i częściowo zdegranulowanych eozynofilów. Pacjent 2
22-miesięczna czarna dziewczyna została przyniesiona na pogotowie w ostrej zastoinowej niewydolności serca i szoku. Dwa miesiące wcześniej pacjentka miała zapalenie opon mózgowych Haemophilus influenzae, które leczono ampicyliną, a fenobarbital podawano w postaci uogólnionych drgawek. Trzy tygodnie po wysłaniu do domu rozwinęła się uogólniona drobna plamka grudkowo-grudkowa, wymagająca zmiany czynnika przeciwdrgawkowego na fenytoinę (Dilantin). Terapia fenytoiną została następnie przerwana z powodu utrzymującej się wysypki i letargu. Dziecko stopniowo poprawiało się, ale dwa tygodnie później rozwinęła się gorączka, drażliwość, odruch wymiotny i wymioty. Przy przyjęciu miała grudkowo-grudkową wysypkę na klatce piersiowej i pośladkach, była blada i apatyczna, miała tachypnea i tachykardię. Jej puls był słaby i cierpki, miała powiększoną, tkliwą wątrobę, powiększenie kości i galop S3 i S4. Elektrokardiografia wykazała dyfuzyjne obniżenie odcinka ST, inwersję załamka T, fale Q w odprowadzeniach V1 i V2 oraz częste przedwczesne skurcze komorowe. Podczas gdy pacjent oddychał powietrzem w pomieszczeniu, jej pH krwi tętniczej wynosiło 7,14, ciśnienie parcjalne tlenu było 76 mm Hg, a ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla 22 mm Hg. Jej liczba białych krwinek wynosiła 29.400 na mikrolitr, z różnicową liczbą 4-procentowych neutrofili z grupy pasmowej, 32-procentową segmentacją neutrofili, 52% limfocytów, 8% monocytów, 1% eozynofilów, 2% bazofilów i 1% atypowych limfocytów. Poziom aminotransferazy asparaginianowej w surowicy wynosił 407 U na litr (normalny, 22 do 40), a poziom dehydrogenazy mleczanowej wynosił 682 U na litr (normalny, 45 do 90)
[więcej w: sccs zabrze, quizwanie premium chomikuj, intubacja dotchawicza ]