Astma jako choroba zapalna

Astma, od dawna uważana za wynik epizodycznej odwracalnej obturacji dróg oddechowych, jest obecnie znana z powodu zapalenia dróg oddechowych. Chociaż dokładny mechanizm powstawania takich stanów zapalnych nie został jeszcze zdefiniowany, niniejsza książka, składająca się z 11 rozdziałów po 20 autorytetów, szczegółowo omawia patogenezę i leczenie astmy. W centrum uwagi znajdują się rola odpowiedzi zapalnej i wynikająca z niej nadreaktywność dróg oddechowych związana z astmą. Procesy prowadzące do zapalenia w drogach oddechowych można odwrócić, a nawet zablokować, co dodatkowo podkreślono w kilku rozdziałach. W monografii znajdują się przykłady mechanizmów patogenetycznych i ich odwrócenie za pomocą odpowiedniej interwencji terapeutycznej. W rozdziale poświęconym nadreaktywności dróg oddechowych podkreślono, że zwiększona reakcja bronchospastyczna na niespecyficzne bodźce występujące u osób z atopią uczulonych na określone alergeny, takie jak łupież zwierzęcy i roztocza kurzu domowego, prowadzi do nadreaktywności dróg oddechowych uznawanej za astmę kliniczną. Wywoływanie nadreaktywności dróg oddechowych in vivo przez prowokację jest opisane szczegółowo wystarczające do odtworzenia takich badań. Wystarczy dokonać przeglądu cytatów bibliograficznych, aby uzyskać bardziej szczegółowe oceny, niż podano na wykresach i wykresach.
Atopię uważano często za kluczowy czynnik w patogenezie astmy oskrzelowej. Odnośny rozdział Cockcroft dodatkowo dokumentuje znaczenie alergicznego tła w patogenezie astmy. Uważa on, że defekt u pacjentów z atopią może znajdować się na powierzchni błony śluzowej, z anomaliami w transporcie alergenów, a nie w wytwarzaniu IgE. Jednym z najczęstszych uczulających alergenów pod tym względem jest roztocza kurzu domowego. Na całym świecie prawie jedna trzecia do połowy populacji atopowej jest uczulona na roztocze kurzu domowego. Tak więc, okresowe, nisko-stopniowe wystawienie na działanie alergenów, które wyzwala taką reakcję alergiczną, prowadzi do przewlekłej reakcji alergicznej późnej fazy i towarzyszącego jej zapalenia dróg oddechowych. Podstawowym warunkiem jest dokładne określenie czasu i czasu trwania pierwotnej ekspozycji na alergen – czy to na zwierzę, roztocze kurzu domowego, czy też na substancję napotkaną podczas swojego zawodu. Niezmiennie zmniejszenie tego narażenia zmniejszy nadreaktywność towarzyszących dróg oddechowych.
Rola chemicznych mediatorów reakcji alergicznej uwalnianej w genezie alergicznej reakcji zapalnej pozostaje precyzyjnie zidentyfikowana. Jeden autor dokonał przeglądu patologicznych cech astmy, aby skorelować zmiany morfologiczne z udziałem mediatora, podczas gdy inne odnoszą te obserwacje do zapalenia dróg oddechowych i w konsekwencji nadreaktywności dróg oddechowych. Analiza płukania oskrzelowo-pęcherzykowego i nowsza technika ultrastrukturalnej analizy próbek śluzówkowo-biopsyjnych potwierdzają pogląd, że nawet stabilna klinicznie, łagodna nadreaktywność jest podtrzymywana przez odpowiedź zapalną indukowaną przez wytwarzanie i uwalnianie komórek tucznych, eozynofilów i neutrofili. mediatorzy. W rezultacie mediatory chemiczne nie tylko wywołują wczesną lub natychmiastową reakcję alergiczną, ale także zwiększają chemotaksję nacieku komórkowego, przyczyniając się do zapalenia dróg oddechowych.
Obecne leczenie astmy polega zatem na podawaniu leków z dwóch grup: leków rozszerzających oskrzela i przeciwzapalnych
[hasła pokrewne: magodent warszawa, quizwanie premium chomikuj, rak nosogardła ]